Le syndrome de Cushing (PPID) chez le cheval : bases physiopathologiques et impacts métaboliques

Le syndrome de Cushing équin, qui devrait être désigné sous le terme de PPID (Pituitary Pars Intermedia Dysfunction ou dysfonction de la pars intermedia de l’hypophyse), est l’une des endocrinopathies (maladie endocrinienne) les plus fréquentes chez le cheval vieillissant. Sa prévalence augmente nettement après 15 ans (entre 20 et 30% des chevaux de plus de 15 ans sont atteints), bien qu’il puisse apparaître plus précocement^1,2. Toutes les races peuvent être concernées, mais les poneys et les chevaux rustiques semblent présenter un risque plus élevé. Aucune prédisposition liée au sexe n’a, à ce jour, été clairement démontrée. Le PPID est une maladie chronique, évolutive et multifactorielle, dont les conséquences dépassent largement la seule sphère hormonale.

Comprendre les mécanismes de cette pathologie, ainsi que les signes cliniques associés^3,4 (Figure 1), permet une prise en charge précoce (alimentation adaptée, gestion quotidienne, soutient complémentaires, traitement, etc.) afin d’améliorer durablement le confort et la longévité du cheval atteint. C’est ce que nous allons voir dans cet article.

Une dérégulation neuro-endocrinienne progressive

Contrairement à ce que son nom pourrait laisser penser, le syndrome de Cushing du cheval n’est pas une maladie qui débute au niveau des glandes surrénales. Son origine se situe dans le cerveau, plus précisément dans une zone appelée l’hypothalamus.

Chez un cheval en bonne santé, l’hypothalamus produit une molécule appelée dopamine. Cette dernière agit comme un véritable « frein » sur une partie de l’hypophyse, la pars intermedia, et permet ainsi de contrôler la production de plusieurs hormones.

Avec l’âge, certains neurones responsables de la production de dopamine se détériorent progressivement sous l’effet du vieillissement, du stress oxydatif et de phénomènes inflammatoires chroniques (d’où l’importance de limiter ces phénomes avec une alimentation et une gestion adaptée, tout au long de la vie du cheval). La quantité de dopamine diminue alors et le frein exercé sur la pars intermedia devient de moins en moins efficace. Privée de ce contrôle, cette région de l’hypophyse devient progressivement hyperactive. Ses cellules se multiplient et augmentent de taille, pouvant parfois former un adénome (tumeur) bénin. Elle se met alors à produire des quantités excessives de plusieurs hormones, notamment l’ACTH, mais aussi d’autres molécules (α-MSH, β-endorphine, CLIP) impliquées dans la régulation de nombreuses fonctions de l’organisme. Cette dérégulation hormonale perturbe progressivement l’équilibre métabolique du cheval. Elle affecte notamment le métabolisme des sucres, des graisses et des protéines, tout en fragilisant le système immunitaire. C’est l’ensemble de ces perturbations qui est à l’origine des signes cliniques observés chez les chevaux atteints de PPID.

Conséquences métaboliques et systémiques du PPID

L’un des aspects centraux du PPID est son lien étroit avec la dysrégulation de l’insuline. De nombreux chevaux atteints présentent une insulinorésistance, indépendante ou associée à un syndrome métabolique équin. Cette situation explique la forte incidence de la fourbure endocrinienne, parfois silencieuse au début, mais souvent chronique et récidivante chez ces chevaux-là.

Sur le plan protéique, l’excès de peptides hypophysaires favorise un catabolisme musculaire progressif. La fonte musculaire touche en priorité les muscles posturaux, donnant l’aspect typique de dos ensellé et de croupe creusée. Paradoxalement, une redistribution anormale des graisses peut coexister, avec des dépôts localisés (encolure, base de la queue).

Le système immunitaire est également affecté. L’immunodépression associée au PPID se traduit par une augmentation des infections opportunistes, une cicatrisation lente, des abcès récurrents, des troubles cutanés persistants ainsi qu’une sensibilité accrue au parasitisme.

Les fonctions de thermorégulation sont aussi altérées, contribuant à l’intolérance à la chaleur ou au froid.

Les signes cliniques chez un cheval atteint du PPID

L’hirsutisme reste le signe le plus connu, mais il apparaît tardivement. Bien avant cela, des signes plus discrets peuvent alerter : mue retardée, baisse d’état corporel, léthargie, polydipsie (soif excessive) et polyurie (troubles urinaires), épisodes de fourbure atypiques ou récurrents, ou encore troubles du comportement alimentaire. Cette progression explique pourquoi le PPID est souvent diagnostiqué tardivement, alors que des adaptations nutritionnelles précoces pourraient déjà limiter certaines complications.